MECONIUM ASPIRATION SYNDROME (MAS)

By: Yunus Harmoko

Definisi
Aspirasi dari cairan amnion yang berisi mekonium pada trakhea janin atau bayi baru lahir saat di dalam uterus atau saat bernafas pertamakali.

Manifestasi spesifik
• Noda mekonium saat lahir
• Takipnea
• Hipoksia
• Keadaan depressi
• Hipoventilasi

Penanganan
• Suction secara adekuat pada hipopharing saat kelahiran
• Intubasi dan suction pada trachea
• Tangani dengan penanganan distress pernafasan
• Cegah hipoksia dan acidosis

Pertimbangan keperawatan
Sesuai dengan rencana keperawatan pada pasien dengan respiratory disstress syndrom (RDS). Respiratory Disstress Syndrom pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh defisiensi surfactan, absorpsi inkomplit cairan paru (takipnea transient pada bayi baru lahir), aspirasi mekonium, pneumonia viral atau bakterial, sepsis, obstruksi mekanik, atau hipotermia.

Diagnosa keperawatan
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan imaturitas pulmonary dan neuromuskular, penurunan energi dan kelelahan

Tujuan : Pasien dapat mempertahankan oksigenasi secara adekuat
Tindakan :
• Berikan posisi untuk mengoptimalkan pertukaran udara :
Berikan posisi prone jika memungkinkan, dimana posisi ini membantu oksigenasi, mentolerir lebih baik terhadap feeding, dan lebih memberikan kenyamanan saat tidur
Berikan posisi supinasi dengan leher ektensi dan hidung yang memungkinkan untuk bersin untuk mencegah penyempitan jalan nafas.
• Hindari hiperektensi leher karena akan menurunkan diameter trakhea
• Observasi deviasi fungsi nafas, seperti tanda grunting, cyanosis, nasal flaring, apnea
• Suction untuk mengeluarkan akumulasi mukus dari nasofaring, trachea dan saluran endotrakheal
• Suction hanya bila perlu dengan didasari pengkajian yang adekuat (seperti auskultasi dada, tanda penurunan oksigenasi, peningkatan iritabilitas bayi baru lahir)
• Jangan lakukan suction secara rutin, dimana hal tersebut akan mengakibatkan bronchospasme, bradikardi sebagai akibat dari stimulasi saraf vagal, hipoksia, dan peningkatan tekanan intra kranial, dan merupakan predisposisi intraventricular hemorhagia pada infant
• Lakukan suction dengan tehnik yang benar karena tehnik yang tidak benar dapat menyebabkan infeksi, kerusakan saluran nafas, pneumothorak dan perdarahan intraventrikuler pada infant
• Lakukan tehnik suction dengan dua orang karena asisten dapat memberikan hiperoksigenasi dengan segera sebelum dan sesudah insersi kateter
• Lakukan perkusi, vibrasi dan postural drainase bila perlu untuk memfasilitasi drainase sekret
• Hidari pemberian posisi trendelenburg, yang mana dapat memberikan kontribusi dalam peningkatan TIK dan menurunkan kapaistas paru karena pengaruh gravitasi
• Berikan posisi semi prone atau posisi side-lying untuk mencegah aspirasi pada infant dengan kelebihan mukus
• Observasi tanda distress pernafasan seperti masal flaring, retraksi, takipnea, apnea, grunting, sianosis, saturasi O2 rendah
• Pertahankan suhu lingkungan normal untuk tidak meningkatkan kebutuhan oksigen
• Monitor hasil analisa gas darah, tcPO2 dan SaO2
• Persiapkan alat bantu fungsi pernafasan seperti alat bantu nafas mekanik, masker oksigen, humidifier dll
• Observasi dan kaji respon infant terhadap ventilasi dan therapy oksigen

Hasil yang diharapkan :
• Jalan nafas tidak terhambat
• Pernafasan bayi dapat memberikan oksigen yang adekuat bagi tubuh dan mengeluarkan karbondioksida
• Pola dan frekuensi nafas sesuai dengan umur dan berat badan bayi
• Hasil analisa gas darah dan keseimbangan asam basa ada pada batas normal sesuai dengan umur dan berat badan bayi
• Oksigenasi jaringan adekuat


Resiko tinggi injury karena peningkatan tekanan intrakranial berhubungan dengan sistem saraf pusat yang immature dan respon stress fisiologik

Tujuan : Pasien dapat memperlihatkan nilai TIK normal
Tindakan :
• Turunkan stimulasi lingkungan karena akan meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan resiko peningkatan tekanan intrakranial
- Kurangi tindakan rutin yang mengganggu periode istirahat untuk meminimalkan stress
- Atur perawatan selama periode terjaga selama memungkinkan untuk mencegah gangguan saat istirahat/tidur
- Tutup inkubator dengan kain dan beri tanda “jangan diganggu” untuk menurunkan rangsang cahaya dan gangguan dari luar terhadap periode istirahat infant
- Hindarkan suara berisik atau tertawa
- Batasi pengunjung dan intervensi perawat pada saat yang bersamaan
- Minimalkan sumber suara berisik seperti televisi, radio, dll
• Kaji dan tangani nyeri dengan farmakologi atau non farmakologi
• Kaji tanda stress fisik dan over stimulasi untuk menentukan intervensi yang tepat
• Hindarkan medikasi dan solution hipertonik karena dapat meningkatkan aliran darah ke otak
• Tinggikan bagian atas tempat tidur antara 15 – 20 derajat untuk menurunkan TIK
• Berikan oksigenasi adekuat karena hipoksia meningkatkan aliran darah ke otak dan TIK
• Hindarkan gerakan kepala yang tiba-tiba dimana akan membatasi aliran darah arteri ke otak dan oksigenasi ke otak menjadi tidak adekuat

Hasil yang diharapkan :
Infant menunjukkan tidak terjadinya peningkatan TIK atau perdarahan intra ventrikular

ENDOKARDITIS

By: Yunus Harmoko {Tugas Kelompok}

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.
Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Etiologi
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.
Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.
Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.
Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Patofisiologi
Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.
Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Gejala-gejala
Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum
Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.
2. Gejala Emboli dan Vaskuler
Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).
3. Gejala Jantung
Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut
Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium
Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.
Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

Echocardiografi
Diperlukan untuk:
• melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)
• melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif
• mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )
• penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

Diagnosis
Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.
Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan
Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

Pencegahan
Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

Miokarditis
adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

Epidemiologi
Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post mortem karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau mioperikarditis.

Gejala klinis
Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .
Gejala yang sering ditemukan:
• Takikardia.
Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi .
• Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
• Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular
• Gagal jantung.
Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

Diagnosis
Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis. Sukar dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi juga membantu.

Pengobatan
• Seperti pengobatan gagal jantung
• Pengobatan mengatasi infeksi
• Bedrest
• Bantuan pacu jantung
Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung permanen.

Perikarditis
Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan yang sama.

Perikarditis akut
disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias klasik).

Etiologi
penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Gejala klinik
Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.
Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .

Perikarditis sub akut dan kronik
Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

Variasi Patologis :
• Efusi perikardial kronik
Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.
Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :
• Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia, pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekuren
• Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma tumpul.
• Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE
• Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan, tumor pembuluh darah .
• Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik massa intra toraks yang dapat menyebabkan idiopatik
• Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

Pendekatan diagnostik
Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC. Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .

Pengobatan
Menggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

• Perikarditis efusi konstriktif
Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi. Penyebab lainnya : mioplasma-TBC.
Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial .
Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

• Perikarditis kontriktif
Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.

Etiologi :
• Herediter : mulbreynanism
• Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit
• Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa
• Metabolik: uremia
• Traumatik: trauma tumpul, pembedahan
• Terapi radiasi
• Neoplasma : tumor perikard, metastasis
• Idiopatik

Gejala :
Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.
Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding perikardium.

Pengobatan
Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolik

• Perikarditis adhesif
Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling mediastinum.

Pengkajian data dasar pasien

Aktivitas/istirahat :
Data subyektif : Keletihan, kelemahan
Data obyektif : Takikardia
Tekanan darah menurun
Dispnoe pada saat aktivitas

Sirkulasi
data subyektif :
• Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass
• sering berdebar

data obyektif :
• Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem
• Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)
• Perdarahan pada bagian tertentu
• Osler’s nodes pada jari/jari kaki
• Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)

Eliminasi
data subyektif :
• Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal
• Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun

data obyektif :
• Konsentrasi urine keruh/pekat

Kenyaman :
data subyektif:
• Nyeri dada di bagian anterior (keras/tajam) sewaktu inspirasi , batuk, beraktivitas, berbaring ; sakit berkurang bila duduk , Nyeri dada berpindah-pindah ke belakang, tidak berkurang dengan pemberian gliserin.

data obyektif:
• Gelisah

Respirasi :
data subyektif:
• Napas pendek ,memburuk pada malam hari (miokarditis)

data obyektif:
• Dyspnea nocturnal
• Batuk
• Inspirasi wheezing
• takipnea
• creackles dan ronchi lemah
• Respirasi lambat

Keamanan:
data subyektif:
• Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur atau parasit, trauma dada, kanker yang menyebar ke dada, penyakit baru di gigi, pernah dilakukan endoskopi GI/GU, pernah mendapat terapi sistim kekebalan contoh: immunosupressin, SLE, penyakit kolagen.
data obyektif:
• demam
Kebutuhan belajar :
• bantu dalam pengolahan makanan
• rekreasi
• transportasi
• self care/kebutuhan pribadi
• kelangsungan kebutuhan rumah tangga (ibu rumah tangga)

Tes diagnostik:
• EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi
• Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium
• Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada
• Angiografi: terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan
• Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal
• CBC : terjadi proses infeksi akut / kronik ; anemia
• Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur
• ESR: elevasi secara umum
• Titer ASO : demam rematik (kemungkinan faktor pencetus)
• Titer ANA : positif dengan penyakit autoimmun contoh: SLE (kemungkinan faktor pencetus)
• BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)
• Perikardiosentesis: cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi, bakteri,TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan

Prioritas keperawatan:
1. Timbulnya nyeri
2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri
3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari
4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi
5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan

Rencana tujuan:
1. Nyeri dapat dikontrol
2. Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi
3. Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam
4. Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung
5. Perubahan gaya jantung

Rencana Keperawatan Pasien dengan penyakit infeksi jantung (Perikarditis, Miokarditis, dan Endokarditis)
Diagnosa I. Nyeri akut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). Ditandai dengan :

• Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung.
• Nyeri sendi (joint pain)
• Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi.
• Demam atau kedinginan.

Kriteria evaluasi :
• Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.
• Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul
• Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang diindikasikan untuk keadaan individual.


Tindakan keperawatan Rasional
Independen:
Observasi adanya nyeri dada , catat waktu , faktor - faktor penyulit / pencetus, catat tanda - tanda nonverbal dari rasa tidak nyaman seperti kelemahan, ketegangan otot dan menangis. Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Tetapi berbeda dengan nyeri iskemi miokardial /infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat duduk/bersandar ke depan.
Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada endokarditis/miokarditis tergantung adanya iskemi.

Pelihara atau ciptakan lingkungan yang tenang dan tindakan yang menyenangkan seperti perubahan posisi, beri kompres dingin atau hangat, dukungan mental, dan sebagainya.
Tindakan - tindakan tersebut dapat mengurangi ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
Kolaboratif:
Berikan obat - obatan sesuai indikasi:
Nonsteroid, seperti: ndometachin (indosin), ASA (aspirin).
Antipiretik, seperti: ASA / Asetaminophen (Tylenol) , Steroid.
Berikan oksigen sesuai indikasi.
Dapat mencegah timbulnya nyeri atau mengurangi respon inflamasi.

Untuk mengurangi demam dan memberikan rasa nyaman.
Berikan untuk gejala lebih lanjut.

Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen untuk mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia.


Diagnosa III. Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan implamasi dan degenerasi sel-sel otot miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output)
Ditandai dengan :
• Keluhan kelemahan/kelelahan/sesak saat beraktifitas
• Perubahan tanda-tanda vital saat aktifitas
• Tanda-tanda CHF .
Kriteria evaluasi:
• Peningkatan kemampuan aktifitas.
• Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai
• Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas


Tindakan keperawatan Rasional
Independen:
Kaji respon aktifitas pasien. Catat adanya/timbulnya dan perubahan keluhan seperti kelemahan, kelelahan dan sesak napas saat beraktifitas. Miokarditis menyebabkan imflamasi dan memungkinkan gangguan pada sel-sel otot yang dapat mengakibatkan CHF.
Penurunan pengisian jantung/kardiak output akan menyebabkan cairan terkumpul pada rongga perikardial (bila ada perikarditis) yang pada akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katub dan kecendrungan penurunan kardiak output.

Monitor denyut atau irama jantung /nada, takanan darah dan jumlah pernapasan, sebelum/sesudah dan selama aktifitas sesuai kebutuhan. Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru. Penurunan tekanan darah, takikardi, dan takipnea adalah indikasi gangguan aktifitas jantung.

Pertahankan bedrest selama periode demam dan sesuai indikasi. Kendalikan perubahan infeksi selama fase akut pada erikarditis/endokarditis.
Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan kosumsi oksigen, karenanya meningkatkan kerja jantung dan mengurangi kemampuan beraktifitas.

Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/periode tidur. Memelihara keseimbangan kebutuhan aktifitas jantung, meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.

Kaji kemampuan pasien dengan program latihan berkala sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur. Catat respon gejala vital dan peningkatan kemampuan beraktifitas.

Evaluasi respon emosional terhadap situasi/pemberian support. Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respon (psikologik). Tingkat kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan. Dukungan dan support dibutuhkan untuk menghadapi kemungknan frustasi karena hospitalisasi yang lama/periode penyembuhan

Kolaborasi:
Berikan terapi oksigen sesuai indikasi. Peningkatan kemapuan oksigenisasi pada miokarditis mengimbangi peningkatan komsumsi oksigen. Dapat terlihat pada aktifitas.


Diagnosa III. Potensial penurunan cardiak output sehubungan dengan peningkatan/penumpukan cairan pada rongga perikardium, stenosis/insufisiensi katub, penekanan/kontriksi fungsi ventrikel, dan degenerasi otot-otot jantung.
Ditandai oleh :
(tidak dicantumkan ; tanda-tanda dan gejala -gejala hanya untuk diagnosa yang aktual).
Kriteria evaluasi:
• Berkurangnya keluhan sesak napas/dyspnea, angina dan disritmia.
• Identifikasi perilaku untuk mengurangi kerja jantung.

Tindakan keperawatan Rasional
Independen :
Monitor jumlah dan irama nadi/jantung Takikardi dan disritmia dapat terjadi sebagai usaha jantung untuk meningkatkan output sebagai respon terhadap demam, hipoksia, dan asidosis sehubungan dengan iskemia.

Auskultasi suara jantung.Catat bunyi murmur, S3 dan S4 Gallop Membantu deteksi dini adanya kompliksi seperti CHF dan kardiak tamponade.

Pertahankan bedrest dalam posisi semi fowler. Mengurangi kerja jantung dan memaksimalkan cardiac output

Berikan tindakan untuk rasa nyaman seperti perubahan posisi dan perubahan aktifitas. Meningkatkan relaksasi dan memberikan perhatian.

Berikan tehnik manegament stres seperti latihan napas . Berguna untuk mengontrol kecemasan, meningkatkan relaksasi dan mengurangi kerja jantung dan cardiac output.

Observasi adanya nadi yang cepat, hipotansi, peningkatan CVP/JVD, perubahan suara jantung, penurunan tingkat kesadaran. Manifestasi klinik pada cardiac tamponade yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksudat pada rongga perikardial mengurangi pengisian jantung dan cardiac output.

Evaluasi keluhan kelelahan, sesak napas, prepitasi, nyeri dada yang terus -menerus. Catat adanya pertambahan suara pernapasan, demam.
Manifestasi CHF akibat endokarditis (infeksi/disfungsi katub) atau miokarditis (disfungsi otot-otot miokardial akut)
Kolaborasi:
Berikan terapi oksigen sesuai indikasi Meningkatkan penggunakan oksigen untuk fungsi miokardial dan mengurangi efek metabolisme anaerob yang dapat terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.

Berikan terapi sesuai indikasi seperti diuretika dan digitalis.

Berikan antibiotika dan antimicroba intravena


Persiapkan klien untuk operasi sesuai indikasi. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung dan mengurangi kerja jantung yang berlebihan pada CHF (miokarditis).
Diberikan untuk patogen tertentu (pada endokarditis, perikarditis, miokarditis) untuk mencegah kerusakan/gangguan lebih lanjut.
Penggantian katub perlu untuk memperbaiki cardiac output (perikarditis). Perikardiaktomi mungkin juga dilakukan karena adanya akumulasi yang berlebihan cairan perikardial atau adanya jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis)


Diagnosa IV. Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan trombuemboli atau kerusakan sekunder katub-katub pada endokarditis.
Ditandai oleh :
(Tidak dicantumkan karena tanda dan gejala hanya untuk diagnosa yang aktual)
Kriteria evaluasi:
Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan intake dan output.

Tindakan keperawatan Rasional
Independen:
Evaluasi status mental. Catat adanya hemiparalisis aphasia, muntah, peningkatan tekanan darah.
Indikasi adanya emboli sistemik ke otak.
Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis, cyanosis. Emboli arterial pada jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau disritmia kronik.
Kongesti vena dapat menunjukan tempat trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli paru.
Observasi oedema pada ekstremitas. Catat kecendrungan / lokasi nyeri, tanda-tanda Homan positif. Inaktifitas / bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan trombosis vena.

Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria. Indikasi adanya emboli ginjal
Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas Indikasi emboli kandung empedu
Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran Untuk membantu mencegah peyebaran atau perpindahan emboli pada pasien dengan endokarditis. Pada bedrest yang lama (sering dilakukan oleh pasien dengan endokarditis dan miokarditis) beresiko untk mengalami tromboemboli.
Kolaborasi
Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi

Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik vena dan mengurangi resiko trombus pada vena superfisial/vena yang lebih dalam.
Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin (coumadin) Heparin dapat digunakan secara propilaksi pada pasien dengan bedrest yang lama seperti sepsis atau CHF dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katub. Catatan heparin merupakan kontradiksi pada perikarditis dan cardiac tamponade.
Coumadin adalah pengobatan jangka panjang yang digunakan untuk setelah penggatian katub atau pada emboli perifer.

Diagnosa V. Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) sehubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya komplikasi.
Ditandai oleh :
• Bertanya-tanya tentang inforamsi
• Kegagalan untuk perbaikan
• Pencegahan komplikasi
Kriteria evaluasi:
• Mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi, tindakan yang dibutuhkan dengan kemungkinan komplikasi.
• Mengenal perubahan gaya hidup/tingkah laku untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Tindakan keperawatan Rasional
Independen:
Jelaskan effek emosi inflamasi pada jantung secara individual. Berikan penjelasan mengenai gejala-gejala komplikasi dan tanda-tanda tersebut harus segera dilaporkan pada petugas kesehatan seperti demam, peningkatan nyeri dada yang luar biasa, bertambahnya keterbatasan beraktifitas.
Untuk bertanggung jawab kepada kesehatannya, pasien membutuhkan pengertian tentang penyebab khusus, tindakan dan efek jangka panjang yang mungkin terjadi pada kondisi inflamasi, baik tanda dan gejala atau komplikasinya.


Beritahukan pasien / orang terdekat mengenai dosis, aturan , dan efek pengobatan, diit yang dianjurkan, pembatasan aktifitas yang dapat dilakukan Informasi dibutuhkan untuk meningkatkan perawatan diri, untuk menambah kejelasan efektifitas pengobatan dan mencegah komplikasi.

Jelaskan tentang pentingnya pengobatan antibiotik/antimikroba jangka panjang Pemberian antibiotik/antimikroba yang lama baik selama di rumah sakit/di rumah dibutuhkan untuk mendapatkan hasil kultur darah yang negatif sebagai indikasi sembuhnya/hilangnya infeksi.

Diskusikan mengenai prophylaksis penggunaan antibiotika . Pasien dengan riwayat demam rematik termasuk resiko tinggi dan membutuhkan prophilaksis antibiotik jangka panjang. Pasien dengan masalah-masalah katub tanpa riwayat demam rematik membutuhkan antibiotika jangka pendek sebagai proteksi terhadap tindakan-tindakan yang dapat menyebabkan transitnya bakteri, seperti pada gigi, tonsilektomi, pembedahan atau biopsi pada mukosa saluran pernapasan, broncoscopi, insisi, atau drainase infeksi jaringan dan tindakan urologi atau gastrointestinal dan kelahiran.

Identifikasi tindakan-tindakan untuk mencegah endokarditis seperti:
Perawatan gigi yang baik.
Cegah penderita agar tidak terkontaminasi infeksi(khususnya infeksi saluran pernapasan) Bakteri umumnya didapatkan di dalam mulut. Pada gusi dapat masuk melalui sirkulasi sistemik.
Perkembangan infeksi khususnya infeksi streptokokus dan pnemokokus atau influensa meningkatkan kemungkinan resiko gangguan jantung.

Pilihlah metode yang tepat untuk KB (pada penderita wanita) Penggunaan IUD dapat menjadikan mata rantai resiko terjadinya proses infeksi pelvis.

Hindari pemakaian obat suntik per intravenus sendiri. Mengurangi resiko langsung terjadinya /
masuknya patogen melalui sirkulasi sistemik.

Meningkatkan cara hidup sehat seperti intake makanan yang baik, keseimbangan antara aktifitas dan istirahat, monitor status kesehatan dan adanya infeksi.
Meningkatkan sistem immun dan pertahanan terhadap infeksi.
Patuhi immunisasi seperti vaksin influensa sesuai indikasi Mengurangi resiko terjadinya infekasi yang dapat menyebabkan infeksi jantung.

Identifikasi sumber-sumber pendukung yang memungkinkan untuk mempertahankan perawatan di rumah yang dibutuhkan. Keterbatasan aktifitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.

Identifikasikan resiko faktor predisposisi dimana pasien dapat mengontrol seperti, penggunaan obat-obatan intravena (endokarditis) dan cara pemecahan masalah. Pasien dapat dimotivasi dengan adanya masalah-masalah jantung untuk berusaha berhenti menggunakan obat-obat terlarang atau perilaku yang merugikan.


Pendidikan Kesehatan untuk klien dan keluarganya.
Rencana pendidikan kesehatan untuk pasien dengan endokarditis disesuaikan dengan penyebab penyakit, pengobatan teratur, tehnik pemberian antibiotika secara intravena dan cara-cara meminta bantuan orang lain serta identifikasi perkembangan infeksi.
Perawat mengajar pasien bagaimana memasukkan antibiotik secara intravena, bagaimana menggunakan obat-obat heparin, dan bagaimana agar tidak terjadi pembekuan darah.
Klien dan keluarganya dapat mendemonstrasikan cara-cara tersebut sebelum keluar dari rumah sakit
Perawat menganjurkan klien untuk memelihara kebersihan, khususnya kebersihan mulut. Klien dianjurkan untuk menggosok gigi sekurang-kurangnya dua kali sehari dan membersihkan mulut dengan air setelah sikat gigi.
Klien diinstruksikan untuk meningkatkan perawatan kesehatannya, termasuk kebersihan gigi dan gusi, penggunaan kebutuhan antibiotik propilaksis dilakukan sesuai prosedur-prosedur diatas. Klien dapat menggunakan anti koagulan pada saat terjadinya perdarahan dan memonitor waktu pembekuan darah.
Memonitor sendiri perkembangan endokarditis untuk mencegah komplikasi terjadinya gagal jantung dan gejala-gejala emboli. Klien diinstruksikan untuk memonitor suhu setiap hari dan mencatatnya selam enam minggu. Klien diharuskan untuk mencatat saat panas, kedinginan, malas, berat badan menurun atau timbulnya pteki agar dapat meningkatkan kesehatan yang prima.
Perawatan di rumah sangat dibutuhkan sebagai tindak lanjut pada lingkungan rumah. Ini akan menjadi lebih penting bagi klien..


DAFTAR PUSTAKA :

Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company Philadelpia, 1993.

Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.

Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987.

Skoring kecemasan dapat ditentukkan dengan gejala yang ada dengan menggunakan Hamilton Anxietas Rating Scale

bY:Yunus Harmoko

A. Komponen HARS terdiri dari 14 Komponen yaitu :
1. Perasaan Cemas
• Cemas
• Takut
• Mudah tersinggung
• Firasat buruk

2. Ketegangan
• Lesu
• Tidur tidak tenang
• Gemetar
• Gelisah
• Mudah terkejut
• Mudah menangis

3. Ketakutan Pada :
• Gelap
• Ditinggal sendiri
• Orang Asing
• Binatang besar
• Keramaian lalulintas
• Kerumunan orang banyak

4. Gangguan Tidur
• Sukar tidur
• Terbangun malam hari
• Tidak puas, bangun lesu
• Sering mimpi buruk
• Mimpi menakutkan

5. Gangguan kecerdasan
Daya ingat buruk

6. Perasaan Depresi
• Kehilangan minat
• Sedih
• Bangun dini hari
• Berkurangnya kesenangan pada hobi
• Perasaan berubah – ubah sepanjang hari

7. Gejala somatic
• Nyeri otot kaki
• Kedutan otot
• Gigi gemertak
• Suara tidak stabil

8. Gejala Sensorik
• Tinitus
• Penglihatan kabur
• Muka merah dan pucat
• Merasa lemas
• Perasaan di tusuk – tusuk

9. Gejala kardiovakuler
• Tachicardi
• Berdebar – debar
• Nyeri dada
• Denyut nadi mengeras
• Rasa lemas seperti mau pingsan
• Detak jantung hilang sekejap

10. Gejala Pernapasan
• Rasa tertekan di dada
• Perasaan tercekik
• Merasa napas pendek atau sesak
• Sering menarik napas panjang

11. Gejala Saluran Pencernaan makanan ;
• Sulit menelan
• Mual, muntah
• Enek
• Konstipasi
• Perut melilit
• Defekasi lembek
• Gangguan pemcernaan
• Nyeri lambung sebelum dan sesudah makan
• Rasa panas di perut
• Berat badan menurun
• Perut terasa panas atau kembung

12. Gejala Urogenital :
• Sering kencing
• Tidak dapat menahan kencing

13. Gejala Vegetatif / Otonom
• Mulut kering
• Muka kering
• Mudah berkeringat
• Sering pusing atau sakit kepala
• Bulu roma berdiri

14. Perilaku sewaktu wawancara
• Gelisah
• Tidak tenang
• Jari gemetar
• Mengerutkan dahi atau kening
• Muka tegang
• Tonus otot meningkat
• Napas pendek dan cepat
• Muka merah


B. Cara Penilaian
Dengan sistim scoring yaitu :
Skor 0 = Tidak ada gejala
Skor 1 = Ringan ( Satu gejala)
Skor 2 = Sedang ( Satu atau dua gejala)
Skor 3 = Berat (Lebih dua gejala)
Skor 4 = Sangat berat (Semua Gejala)
Bila :
Skor < 6 = Tidak ada kecemasan
Skor 6-14 = Kecemasan Ringan
Skor 15 – 27 = Kecemasan sedang
Skor > 27 = Kecemasan Berat

Leukimia

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Leukemia
II.1.1 Epidemologi
Insidensi Leukemia di Amerika adalah 13 per 100.000 penduduk /tahun ( Wilson, 1991 ) . Leukemia pada anak berkisar pada 3 – 4 kasus per 100.000 anak / tahun . Untuk insidensi ANLL di Amerika Serikat sekitar 3 per 200.000 penduduk pertahun. Sedang di Inggris, Jerman, dan Jepang berkisar 2 – 3 per 100.000 penduduk pertahun ( Rahayu, 1993, cit Nugroho, 1998 ) . Pada sebuah penelitian tentang leukemia di RSUD Dr. Soetomo/FK Unair selama bulan Agustus-Desember 1996 tercatat adalah 25 kasus leukemia akut dari 33 penderita leukemia. Dengan 10 orang menderita ALL ( 40% ) dan 15 orang menderita AML (60 %) ( Boediwarsono, 1998 ) .

II.1.2 Etiologi
Penyebab leukemia sampai sekarang belum jelas, tapi beberapa faktor diduga menjadi penyebab, antara lain :
1. Genetik
a. keturunan
a.1. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis ( Wiernik, 1985; Wilson, 1991 ) . Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy .
a.2 Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran . Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi ( Wiernik,1985 ) .
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 ) .
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata .
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. ( Wiernik, 1985 ) . Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia . Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk ( Kumala, 1999 ) .
3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia ( misal : benzen ) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. ( Wiernik,1985; Wilson, 1991 )
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik ( Fauci, et. al, 1998 ) .
4. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik ( misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II ) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML . Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML ( Fauci, et. al, 1998 ) .
5. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia ( ANLL ) ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .

6. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia . Termasuk diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara . Hal ini disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA .

II.1.4. Klasifikasi Leukemia Akut
Berdasarkan klasifikasi French American British ( FAB ), leukemia akut terbagi menjadi 2 ( dua ), Acute Limphocytic Leukemia ( ALL ) dan Acute Myelogenous Leukemia (AML).
ALL sendiri terbagi menjadi 3, yakni :
- L1
Sel-sel leukemia terdiri dari limfoblas yang homogen dan L1 ini banyak menyerang anak-anak.
- L2
Terdiri dari sel sel limfoblas yang lebih heterogen bila dibandingkan dengan L1. ALL jenis ini sering diderita oleh orang dewasa.
- L3
Terdiri dari limfoblas yang homogen, dengan karakteristik berupa sel Burkitt. Terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak dengan prognosis yang buruk .


AML terbagi menjadi 8 tipe :
- Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia )
Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal .
- M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi )
Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1 .
- M2 ( Akut Myeloid Leukemia )
Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 % . Jumlah sel leukemik antara 30 – 90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit .
- M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )
Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granula-granula abnormal ini .


- M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia )
Terlihat 2 ( dua ) type sel, yakni granulositik dan monositik , serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda.
Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasien–pasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar.
- M5 ( Acute Monocytic Leukemia )
Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik.
- M6 ( Erythroleukemia )
Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar .
- M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia )
Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit.
( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 )

II.1.5 Manifestasi Klinis leukemia Akut
Gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah :AnemiaDemamPerdarahan , purpura, epistaksis ( sering ), hematoma, infeksi oropharingeal, pembesaran nodus limfatikus, lemah ( weakness ), faringitis, gejala mirip flu ( flu like syndrome ) yang merupakan manifestasi klinis awal, splenomegali, hepatomegali, limfadenopati, ikterus ( Cawson 1982; De Vita Jr.,1985, Archida, 1987; Lister, 1990; Rubin,1992 ) .
Manifestasi dalam mulut penderita leukemia akut akan dibahas pada II.2 .

II.1.6 Patogenesa Leukemia Akut
Manifestasi klinis penderita leukemia akut disebabkan adanya penggantian sel pada sumsum tulang oleh sel leukemik , menyebabkan gangguan produksi sel darah merah . Depresi produksi platelet yang menyebabkan purpura dan kecenderungan terjadinya perdarahan . Kegagalan mekanisme pertahanan selular karena penggantian sel darah putih oleh sel lekemik, yang menyebabkan tingginya kemungkinan untuk infeksi . Infiltrasi sel-sel leukemik ke organ-organ vital seperti liver dan limpa oleh sel-sel leukemik yang dapat menyebabkan pembesaran dari organ-organ tersebut . ( Cawson, 1982 )

II.1.7 Diagnosa Leukemia Akut
Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa , pemeriksaan klinis , pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa kasus . Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan jumlah, maupun normal, pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah, pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai ( De Vita Jr, 1993 ), pemeriksaan sel darah merah menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi ( Cawson, 1982 ;De Vita Jr, 1993 ), adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih ( Altman J.A.,1988 cit De Vita Jr, 1993 ) . Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk pembedaan AML dan ALL, ( De Vita Jr, 1993 ; Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996 ) .

II.2 Kelainan Rongga Mulut Yang Berhubungan Dengan Leukemia Akut
Kelainan rongga mulut disini adalah kelainan – kelainan yang timbul pada rongga mulut penderita leukemia akut, diantaranya adalah :

II.2.1. Pembengkakan gusi
Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut ( Nugroho, 1991 ; Berkovitz 1995 ) . Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi, palatum, lidah dan sudut mulut ( Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz 1995 ) . Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia ( Archida, 1987 ) dan khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut ( Rusliyanto, 1980; Wiernik, 1985 ; Berkovitz, 1995 ) . Pembesaran gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi karena gingivitis kronis derajat ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara klinis ( Widjaja, 1992; Moughal et al, 1991 cit Berkovitz 1995 ) .

II.2.2. Perdarahan
Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan spontan ( Lister, 1990 ) . Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertai penurunan jumlah trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit ( Widmann, 1995 ) . Trombosit merupakan komponen penting dalam proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit . Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan pembuluh darah . Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah . Penurunan jumlah trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan mengakibatkan kecenderungan perdarahanan ( Guyton, 1994; Ganiswara, 1995 ) . Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah . Kerusakan pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler . Darah meningkatnya viskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi . Kondisi ini menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat . aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk emboli . Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur ( Wiernik, 1985 ) . Kebersihan rongga mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut ( Wezler, 1991; Nugroho 1998 ) . Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan berakibat mudah terjadi perdarahan .

II.2.3. Ulserasi
Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh . Neutrofil mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ) .
Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia ( Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995, Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995 ) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus ( Rusliyanto, 1986 ) .

II.2.4. Limfadenopati
limfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel leukemik ke dalam kelenjar limfe ( Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995; ) dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh ( Rubbins dan Khumar, 1992 ) . Menurut Guyton et. al. ( 1994 ) limfadenopati ini juga terjadi akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus . Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang, terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta mendesak sel-sel normal . Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong ( 1995 ) yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam ( Pitojo S, 1992 ) .

II.2.5. Infeksi
Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanan tubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi neutropenia ( Barret, 1986 ) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi ( Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995 ) . Infeksi jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang mencapai 60 % pada penderita ALL ( Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di sekelilingnya . Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut . Lesi yang sulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis ( hiperkeratosis ) dan disebut lesi keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik . Infeksi jamur yang lain dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis ( Brightment, 1993 ) . Infeksi bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi . Dan satu-satunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam ( Wiernik; 1985 ) . Infeksi virus yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai prosentase cukup tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30 % leukemia akut jenis ALL ( Barret,1986 ) . Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis merupakan penyebab kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang mencapai 52,63 % ( Archida, 1987 ) .

bentar lg sibuk...

maf plend sibuk praktek blum sempat edit....................

Salam knal bwat para blogger

Salam kenal ya para blogger mania....... aq masih bingung nich kasih arahn lewat testi ya.......